Studiebot antwoord

Vraag gesteld door: frandebaillie - 2 maanden geleden

Maak een oefenexamen van de volgende tekst: (meerkeuzevragen)

4. BIJSCHILDKLIEREN
4.1
ANATOMIE VAN DE BIJSCHILDKLIEREN
Aan de achterzijde van de schildklierlobben bevinden zich verschillende kleine ronde weefselmassas van hooguit 6 mm
doormeter, nl. de bijschildklieren. Doorgaans heeft men er 4, nl n boven- en n onderaan elke schildklierlob.
74
4.2
BIJSCHILDKLIERHORMOON
Ondanks de beperkte grootte produceren de bijschildklieren een zeer belangrijk hormoon voor de calcium- en
fosfaatregeling in het bloed, nl. het parathyrodhormoon of kortweg parathormoon (PTH). PTH zorgt in de eerste plaats
voor een toename van de osteoclastactiviteit, waardoor de botresorptie gestimuleerd wordt waarbij calcium en fosfaat
vanuit de botmatrix in de bloedcirculatie terechtkomen (cf. Pathofysiologie II). PTH heeft ook een effect op de nieren waar
het de calciumuitscheiding beperkt en de excretie van fosfaat bevordert. Tenslotte stimuleert PTH de vorming van calcitriol,
de actieve vorm van vitamine D, dat op zijn beurt ter hoogte van de darm de absorptie van calcium en fosfaat uit de voeding
bevordert. Netto zal PTH in het bloed dus aanleiding geven tot een stijging van calcium en daling van fosfaat. Zoals reeds
aangehaald oefent PTH op die manier een omgekeerd effect uit op de calciumspiegel in vergelijking met calcitonine. De
calciumspiegel oefent met andere worden een direct effect uit op de secretie van zowel calcitonine als PTH via negatieve
feedback mechanismen en dit zonder de tussenkomst van de hypofyse.
4.3
PATHOFYSIOLOGIE
Door het feit dat het aantal bijschildklieren kan variren, door hun beperkte grootte en door hun locatie in nauw contact
met de achterzijde van de schildklier moet men voorzichtig te werk gaan bij schildklierchirurgie om deze kleine klieren
intact te houden. Bijgevolg is hypoparathyrodie door het (per ongeluk) verwijderen van n of meerder bijschildklieren
een mogelijke complicatie van een totale thyrodectomie. Het kan ook echter optreden door auto-antilichamen die leiden
tot destructie van de bijschildklieren. Symptomen waaronder tintelingen ter hoogte van de handen en rond de mond alsook
spasmen tot zelfs totale kramp (tetanie) van de spieren treden op als gevolg van de resulterende hypocalcimie.
Behandeling bestaat uit de toediening van calcium en vitamine D (cholecalciferol).
75
Een overmatige secretie van PTH wordt hyperparathyrodie genoemd. Wanneer deze het gevolg is van de groei
(hyperplasie) van n of meerdere bijschildklieren spreekt men van primaire hyperparathyrodie. Symptomen zijn het
gevolg van hypercalcimie en zijn ook van neuromusculaire aard, gaande van concentratiestoornissen en sufheid tot zelfs
coma. Daarnaast komen braken en constipatie voor, alsook polyurie (frequent en veel plassen) en polydipsie (veel dorst)
met risico op dehydratatie en nierinsufficintie. Op langere termijn komen urinestenen en botontkalking (osteoporose)
voor. Anderzijds kan de hypersecretie secundair optreden in elke situatie met neiging tot een te laag calciumgehalte in het
bloed zoals bij nierinsufficintie (met hyperfosfatemie), intestinale malabsorptie, tekort aan vitamine D of chronisch
gebruik van lisdiuretica (bv. furosemide) die de urinaire calciumexcretie bevorderen. De behandeling berust vooral op de
aanpak van de onderliggende oorzaak en in kader van de hypercalcimie is vooral een goede hydratatie van belang.
5. BIJNIEREN
5.1
ANATOMIE VAN DE BIJNIEREN
De bijnieren vormen twee kleine piramidevormige organen aan de bovenzijde van de nieren, n op elke nier. Ze hebben
ongeveer een grootte van 3-5 cm op 2-3 cm en wegen ongeveer 5 g. Tijdens de embryonale ontwikkeling differentiren de
bijnieren in twee onafhankelijke structurele en functionele zones, zijnde de (langs de buitenzijde gelegen) bijnierschors
(cortex), die bijna 80-90% van de bijnieren vormt, en daarnaast het kleine centraal gelegen bijniermerg (medulla).
5.2
BIJNIERSCHORS
De bijnierschors wordt op zijn beurt onderverdeeld in 3 zones die elk hun specifieke hormonen secreteren. Van buiten naar
binnen onderscheidt men: - - -
5.2.1
Zona glomerulosa die mineralocorticoden secreteert, vnl. aldosteron dat instaat voor de regeling van de
zoutbalans in het lichaam.
Zona fasciculata die glucocorticoden vrijstelt, o.a. cortisol dat belangrijk is in de stress respons.
Zona reticularis dewelke mannelijke geslachtshormonen produceert (androgenen).
Mineralocorticoden
Zoals aangegeven vormt aldosteron het belangrijkste mineralocorticod dat wordt gevormd en vrijgesteld ter hoogte van
de zona glomerulosa van de bijnierschors. Het staat in voor de homeostase van Na+ en K+ in het bloed en regelt mee de
bloeddruk en het circulerende bloedvolume (cf. Pathofysiologie III). Een toename van K+ in het bloed zorgt voor een
verhoogde vrijstelling van aldosteron uit de bijnier. De secretie van aldosteron wordt echter hoofdzakelijk geregeld door
het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS). Bepaalde situaties die aanleiding geven tot een verlaging van het
bloedvolume zoals een ernstige bloeding, dehydratatie of een tekort aan Na+ zullen door de daaruitvolgende
bloeddrukdaling resulteren in de vrijstelling van renine ter hoogte van de juxtaglomerulaire cellen van de nieren. Dit renine
76
zorgt voor de omzetting van angiotensinogeen, dat wordt vrijgesteld door de lever, in angiotensine-I. Op zijn beurt wordt
angiotensine-I door het angiotensineconverterend enzym (ACE), dat in sterke mate aanwezig is in de capillairen van de
longen, omgezet tot angiotensine-II. Deze laatste zet vervolgens de bijnieren aan tot de vorming en vrijstelling van
aldosteron. Ter hoogte van de nieren stimuleert aldosteron de reabsorptie van Na+ en water alsook de excretie van K+ en
H+, wat netto resulteert in een toename van het bloedvolume. De reabsorptie van water gebeurt ook via een toename van
de ADH vrijstelling door de neurohypofyse onder invloed van angiotensine-II, wat het bloedvolume verder doet toenemen.
Angiotensine-II leidt daarnaast tot vasoconstrictie van de kleine bloedvaten. Samen met het toegenomen bloedvolume
zorgt deze vasoconstrictie voor een normalisatie van de bloeddruk.
Deze RAAS pathway vormt een heel belangrijk aangrijpingspunt van heel wat bloeddrukverlagende medicijnen die op de
markt zijn. Zo zijn er ACE-inhibitoren als lisinopril, ramipril, perindopril die de omzetting van angiotensine-I naar
angiotensine-II inhiberen. De sartanen (bv. losartan) blokkeren het effect van angiotensine-II ter hoogte van zijn
receptoren. Spironolacton is een kaliumsparend diureticum dat bloeddrukverlagend werkt via antagonisme van aldosteron
ter hoogte van de nieren.
5.2.2
Glucocorticoden
Tot de glucocorticoden behoren onder andere cortisol (hydrocortisone), cortisone en corticosterone. Zij spelen een rol in
het metabolisme via de afbraak van eiwitten in vnl. spiervezels, de vorming van glucose uit onder andere aminozuren en
lactaat (gluconeogenese), en de afbraak van vetten (lipolyse). De glucocorticoden helpen ook in de weerstand tegen
fysieke (infecties, bloeding, operaties) en emotionele (angst) stressfactoren. Omwille van hun anti-inflammatoir effect
worden glucocorticoden (bv. methylprednisolon) toegediend bij patinten met chronische inflammatoire aandoeningen,
maar anderzijds vertraagt daardoor ook weefselherstel en wondheling. In hoge dosis onderdrukken ze ook het
immuunsysteem waardoor ze gebruikt worden bij orgaantransplantatie om afstoting van het donororgaan te vermijden
of bij de behandeling van allergische reacties. Alle glucocorticoden hebben daarnaast een beperkte mineralocorticode
activiteit.
77
De vrijstelling van glucocorticoden uit de zona fasciculata van de bijnierschors wordt geregeld via een negatief feedback
mechanisme van het hypothalame-hypofysaire systeem. Bepaalde stimuli (zoals stress) of een daling van glucocorticod
spiegels in het bloed zorgen voor de secretie van het corticotropine-releasing hormoon (CRH) in de hypothalamus dat op
zijn beurt de hypofyse aanzet tot de productie en vrijstelling van het adrenocorticotroop hormoon (ACTH). ACTH bereikt via
de bloedcirculatie de bijnieren, alwaar het de bijnierschors aanzet tot de secretie van glucocorticoden (en in minder mate
ook aldosteron). De toename aan glucocorticoden zal dan uiteindelijk leiden tot een verminderde CRH en ACTH vrijstelling.
5.2.3
Androgenen
De zona reticularis van de bijnierschors zorgt zowel bij mannen als vrouwen voor de productie van zwakke androgenen,
waarbij dehydroepiandrosteron (DHEA) de belangrijkste is. Bij mannen zal vanaf de puberteit het androgeen testosteron,
dat in grote mate wordt geproduceerd door de testes, verantwoordelijk zijn voor de mannelijke geslachtskenmerken. Bij
vrouwen daarentegen zal meer dan 50% van de androgenen in het lichaam afkomstig zijn van de bijnier. Het staat onder
andere in voor het libido en heeft voornamelijk een belangrijke functie vanaf de menopauze. Op dat moment stopt namelijk
de oestrogeen secretie door de ovaria en zullen de vrouwelijke oestrogenen enkel nog gevormd worden door omzetting
van de bijnier androgenen via het enzym aromatase (cf. aromatase inhibitoren als hormonale kankertherapie bij
postmenopausale vrouwen, Pathofysiologie I).
78
5.3
BIJNIERMERG
Het bijniermerg vormt eigenlijk een onderdeel van het sympathisch autonoom zenuwstelsel waarbij de cellen geen axonen
bezitten, maar in clusters rondom bloedvaten gelegen zijn. Deze hormoon-producerende chromaffine cellen worden
bezenuwd door sympathische preganglionaire neuronen. Onder invloed van zenuwimpulsen secreteren de chromaffine
cellen vrij snel twee hormonen die behoren tot de catecholamines, namelijk adrenaline (epinefrine) en noradrenaline
(norepinefrine). Adrenaline wordt gevormd vanuit noradrenaline via een enzym dat gestimuleerd wordt door cortisol
vanuit de bijnierschors. Als gevolg hiervan zal het bijniermerg hoofdzakelijk (80%) adrenaline vrijstellen en slechts een
beperkte (20%) hoeveelheid noradrenaline.
In tegenstelling tot de hormonen van de bijnierschors zijn de bijniermerghormonen niet levensnoodzakelijk, maar zorgen
ze louter voor een versterking van de sympathische effecten elders in het lichaam. Ze zijn voornamelijk van belang in
stresssituaties voor het versterken van de zogeheten vecht-of-vlucht reactie (fight-or-flight response). In dergelijke
omstandigheden zorgen ze immers mee voor het verhogen van het metabolisme en de glucosespiegel om voldoende
energie (ATP) te kunnen voorzien, verhogen ze de bloeddruk en de hartfrequentie, remmen ze de spijsvertering, en
verwijden ze de pupillen alsook de luchtwegen.
5.4
5.4.1
PATHOFYSIOLOGIE VAN DE BIJNIER
Syndroom van Cushing
Het syndroom van Cushing is eigenlijk een verzamelnaam voor aandoeningen die gepaard gaan met verhoogde
cortisolspiegels in het bloed. Er zijn verschillende oorzaken die hiertoe aanleiding kunnen geven (gerangschikt van meest
naar minst voorkomend): - - - -
iatrogeen door de inname van corticosteroden (bv. methylprednisolone) voor de behandeling van inflammatoire
aandoeningen en na orgaantransplantatie, of door het langdurig gebruik van inhalatiecorticosteroden (bv.
beclometasone, budesonide, fluticasone) bij de behandeling van astma of COPD,
ziekte van Cushing: een goedaardige tumor (adenoom) in de hypofysevoorkwab die ongecontroleerd ACTH
produceert met overmatige stimulatie van de bijnieren tot gevolg,
goedaardige (adenoom) of kwaadaardige (carcinoom) tumor van de bijnieren zelf,
een ACTH- of CRH-producerende tumor elders in het lichaam.
De overmaat aan glucocorticoden in het lichaam gaat gepaard met een heel reeks aan (typische) symptomen: - - - -
redistributie van het lichaamsvet met centrale adipositas, een vollemaansgezicht (moon face) en vetophoping
op de rug (buffalo hump)
brede paarsblauw-achtige striemen (striae)
vermoeidheid en verstoring van het dag-nacht ritme
verminderde spierkracht door spierafbraak (spieratrofie)
79
- - - - - -
snel ontstaan van blauwe plekken
trage wondheling
verhoogde glucosespiegels in het bloed (hyperglycemie)
hogere bloeddruk
botafbraak en botontkalking (osteoporose)
perifere oedemen en hypertensie (door mineralocorticod effect)
De behandeling hangt af van de onderliggende oorzaak, maar zal hoofdzakelijk bestaan uit de chirurgische resectie van
het adenoom/carcinoom. In afwachting van chirurgie of indien dit geen optie is voor de patint, kan men de synthese van
de (glucocortico)steroden inhiberen met behulp van ketoconazol.
5.4.2
Hyperaldosteronisme
In geval van hyperaldosteronisme is er een toegenomen secretie van aldosteron door de bijnier. Hierdoor neemt de
reabsorptie van Na+ en bijgevolg ook water toe en stijgt de uitscheiding van K+ via de urine met hypokalimie tot gevolg.
De klachten die optreden bij hyperaldosteronisme zijn dan ook hoge bloeddruk (door het toegenomen circulerend volume)
en spierzwakte (door het kalium tekort in het bloed). Men spreekt van primair hyperaldosteronisme bij een (autonome)
toename van de aldosteronsecretie met inhibitie van het renine via negatieve feedback, zoals bij een aldosteron
producerend adenoom van de bijnier (ziekte van Conn). Hyperaldosteronisme kan ook secundair optreden waarbij zowel
de aldosteron als renine spiegels gestegen zijn, zoals bij diureticagebruik, hartfalen of een zeldzame renine-producerende
tumor van de nieren.
5.4.3
Bijnierschorsinsufficintie
Bij een insufficintie van de bijnierschors is er een tekort aan bijnierschorshormonen met in de eerste plaats de
glucocorticoden.
Dit kan acuut optreden bij: - - -
Het plots stoppen van een langdurige behandeling (>3 weken, >20 mg prednisolone of equivalent) met
(gluco)corticosteroden (iatrogene oorzaak). Door het exogeen toedienen van (gluco)corticosteroden wordt de
ACTH productie door de hypofyse zodanig geremd, dat de glucocorticodproductie door de bijnieren volledig
stilvalt.
Bij
het abrupt stoppen van de exogene corticosterodtoediening treedt een acute
bijnierschorsinsufficintie op.
Infectieziekten meer bepaald met meningococcen die onder andere hersenvliesontsteking veroorzaken en in
zeldzame gevallen leiden tot een bijnierbloeding met acute insufficintie als gevolg van een bloedvergiftiging
(meningococcen sepsis) (Waterhouse-Friderichsen syndroom).
Acute stress (zoals koorts, infectie, trauma, operatie) met toegenomen behoefte aan corticosteroden bij
patinten met een gekende chronische bijnierschorsinsufficintie (Addison crisis).
80
Daarnaast kan de bijnierschorsinsufficintie eerder chronisch verlopen wat ook het geval kan zijn na langdurige therapie
met (gluco)corticosteroden, maar meest frequent het gevolg is van een auto-immuun genduceerde ontsteking van de
bijnier (ziekte van Addison) of in zeldzame gevallen door tuberculose of metastasen in de bijnier.
Wanneer het probleem zich afspeelt ter hoogte van de bijnier, spreekt men van primaire bijnierschorsinsufficintie.
Daarnaast kan bijnierschorsinsufficintie ook secundair optreden, nl. iatrogeen (cf. supra) of na hypothalame/hypofysaire
uitval. De primaire vormen kennen doorgaans een ernstiger verloop, omdat er niet enkel een tekort is aan glucocorticoden
maar er ook een verminderde secretie is van mineralocorticoden.
De symptomen die op de voorgrond staan bij een bijnierschorsinsufficintie zijn vermoeidheid, gebrek aan energie, lage
bloeddruk, misselijkheid en braken, geheugen- en concentratieproblemen, gewichtsverlies en gebrekkige eetlust,
spierzwakte en somberheid. Bij primaire bijnierschorsinsufficintie ontstaat ook een zogenaamde zouthonger door het
wegvallen van de mineralocorticoden en treedt er een bruinverkleuring op van de huid en slijmvliezen als gevolg van een
overproductie aan ACTH door de afwezigheid van negatieve feedback.
De behandeling van een primaire chronische bijnierschorsinsufficintie bestaat uit substitutie met (een individueel
bepaalde dosis) hydrocortisone, alsook 9-alfa-fludrocortisone (een mineralocorticod). Wanneer deze patinten ziek
worden (koorts, infectie), een trauma oplopen of een operatie ondergaan, moet de dosis hydrocortisone (tijdelijk) verhoogd
worden ten einde een Addison crisis te vermijden. Deze patinten dragen dan ook een kaartje bij hun identiteitskaart met
de vermelding dat ze afhankelijk zijn van substitutietherapie met cortisone, opdat hulpverleners in geval van nood
onmiddellijk hydrocortisone toedienen om een acute bijniercrisis op te vangen.. De oefenexamen moet geschreven zijn in de Nederlandse taal. Onderin staan de antwoorden. Het aantal vragen dat het oefenexamen moet bevatten is 30.

Antwoord rapporteren