Studiebot antwoord

Vraag gesteld door: louiselinaa - 6 maanden geleden

Maak een oefenexamen van de volgende tekst: welkom bij het college
0:01
pathofysiologische logie waar we in de
0:03
brede zin van het woord allerlei
0:04
ziektebeelden behandelen van het
0:06
menselijk lichaam en hun onderliggende
0:08
werkingsmechanisme
0:10
in dit college behandelen we
0:12
atherosclerosis
0:14
van de coronaire vaten in de volksmond
0:16
ook wel slagaderverkalking je noemt
0:19
wij zo'n afwijking die overigens vaak
0:22
voorkomt
0:24
ontstaat er een vernauwing voor een
0:25
bloedvat waardoor er zuurstoftekort voor
0:28
de hartspier ontstaat en dat resulteert
0:31
in een hartinfarct
0:33
iets wat we allemaal wel van naam kennen
0:37
over de oorzaak van adres china rose
0:39
wordt nog veel gediscussieerd en is er
0:41
nog heel veel niet bekend
0:43
wel weten we dat het proces in een
0:45
aantal stadia verloopt het eerste
0:48
stadium echt en monocyten een bepaald
0:50
celtype uit het bloed zich aan de
0:53
celwand
0:54
wie krijgen vervolgens toegang tot de
0:57
binnenste bloedvat laag waarna ze ook
1:01
een vettige stof opnemen en vanaf dan
1:04
worden dat ook
1:05
schuim cellen genoemd in het engels een
1:07
foam zelfs tweede stadium wortelen vet
1:11
history genoemd
1:12
en daarin ontstaan ophopingen van dat
1:15
soort
1:16
schuim cellen in het volgende stadium
1:19
ontstaan niet alleen ophopingen van
1:22
schuim cellen maar ook extracellulaire
1:25
vetophopingen en in het vierde stadium
1:28
krijgen we echt een matroos clare
1:30
ethische plak die bestaat uit dode witte
1:33
bloedcellen schuim cellen
1:36
glad spierweefsel vettige stoffen zoals
1:39
cholesterol en in dat stadium begint
1:42
zich ook een kern te vormen van schuim
1:45
cellen cholesterol en dood celweefsel
1:50
dat stadium wordt ook wel een aroma
1:54
genoemd
1:56
volgende stadium wordt een vibro water
1:58
oma genoemd en dat komt omdat ze zich
2:00
ook fibula's weefsel
2:01
bindweefsel begint te vormen tussen de
2:04
kern en het bloedvat
2:05
dus die dat bindweefsel dat scheidt het
2:09
bloed
2:10
van de kern af in dat stadium beginnen
2:14
zich ook kalk ophoping in de volgende
2:16
vormen
2:16
calcificaties en die zorg er ook voor
2:21
dat deze afwijking slagaderverkalking
2:23
wordt genoemd
2:25
de laatste stadium is uiteraard het
2:27
meeste ernstig en hen die de andere even
2:29
van dichterbij
2:30
we zijn twee mechanisme hoe aan
2:33
troosteloze tot een hartinfarct kan
2:36
leiden
2:37
aan de ene kant hebben we een
2:39
stenose dus een vernauwing van een
2:42
bloedvat
2:43
die dus door de adres kleur rood is plat
2:46
dermate ernstig is dat de hartspier
2:49
onvoldoende zuurstof krijgt zijn stenose
2:52
een vernauwing van de bloedvat is een
2:54
mechanisme hoe
2:57
lateraal sclerose tot een hartinfarct
2:58
kan leiden
3:00
het volgende is dat de atherosclerosis
3:02
ze plak ook kan scheuren kan ruptuur
3:05
eren en via een complex een reeks
3:09
mechanisme kan zich dan een bloedprop
3:11
vormen en die bloedprop die kan ofwel
3:14
het bloed van direct afsluiten dat
3:16
noemen we trombose en die kan ook
3:19
losraken en dan in een kleine bloedvat
3:22
verderop en de zuurstof voorziening van
3:25
het hartspier
3:26
kinderen en dat noemen we dan een
3:28
embolie
3:29
naar de rij staat is in alle gevallen
3:30
hetzelfde dus ontstaat een
3:32
zuurstoftekort voor de hartspier de
3:34
myocard ciel
3:35
dat noemen wij ischemie en dat is dus
3:38
wat een een hartinfarct is de afsterving
3:41
van spierweefsel van der vaart door
3:44
zuurstoftekort
3:47
na een aantal risicofactoren voor het
3:49
krijgen van atherosclerosis zijn
3:51
het mannelijke geslacht en hoge leeftijd
3:55
hebben van hoge bloeddruk hypertensie
3:57
het hebben van een overmaat aan vettige
4:00
stof in het bloed
4:01
hyperlipidemie genoemd een ongezonde
4:05
levensstijl zoals met roken
4:09
verder kan het hebben van diabetes
4:12
suikerziekte
4:13
er invloed op hebben en zich overgewicht
4:16
en dat kan ook een genetische aanleg
4:19
zijn voor het ontwikkelen van
4:20
atherosclerosis
4:23
adres kleur roze die het vrijwel altijd
4:25
oorzaak van een hartinfarct dus deze
4:28
risicofactoren voor het ontwikkelen van
4:30
aan troosteloze
4:32
zijn ook risicofactoren voor het
4:34
ontwikkelen van een hartinfarct
4:38
sint oma die dan aanwezig kunnen zijn
4:40
bij het hebben van de adres kleur roze
4:43
dat kan zijn een zwaar drukkend gevoel
4:45
op de borst
4:47
dat noemen we hem ginaf pectoris
4:49
en wanneer de versnelling dermate
4:52
ernstig is dat ook echt de
4:54
zuurstofvoorziening van het hart in
4:56
gevaar konden ze als er echt een harde
4:59
gevaar dreigt te ontstaan of er ontstaat
5:01
dan wordt die pijn op de borst
5:04
drukkend gevoel nog erger en dan
5:07
ontstaat er ook uitstraling naar de
5:10
armen de schouderbladen de alles en de
5:12
kaak
5:14
het kan allemaal ontstaan adres
5:17
kleurloos kan aan de andere kant ook
5:18
heel lang geen symptomen
5:21
opleveren als de zuurstofvoorziening van
5:23
het had nog niet in gevaar komt en ook
5:26
de symptomen kunnen per persoon ook weer
5:28
verschillen de dicht nou ze hartinfarct
5:33
ik kan worden gesteld aan de hand van
5:35
deze symptomen maar aanvullend kan ook
5:37
een ecg worden gemaakt
5:39
dus meten we de elektrische activiteit
5:41
van het hart
5:43
links in beeld zien we normaal ecg
5:46
en als er een hartinfarct aanwezig is
5:49
kan het ook heel typische bevindingen
5:51
opleveren zoals in het rechter
5:54
kracht en rechter afbeelding te zien
5:57
daar wij zien we dat het eerste element
5:59
dus het stukje tussen het qrs-complex
6:06
en de tegen of het sd segment dat dat
6:09
daarbij verhoogd is dat noemen we en
6:11
stegen innovatie
6:13
nst elevatie is een heel typische
6:15
bevinding die we kunnen zien
6:18
belijden aanwezigheid van een
6:19
hartinfarct we kunnen begrijpen hoe is t
6:21
elevatie ontstaat als we even teruggaan
6:24
naar het membraanpotentiaal van de
6:27
ventrikels hebben
6:29
normaal wordt hij dus ook min 90
6:31
millivolt gehouden maar als er is gemeen
6:36
aanwezig is de zuurstoftekort van de had
6:38
cellen dan kunnen de jouwe pompen het is
6:42
goed meer aan en dan stijgt het
6:45
membraanpotentiaal in rust naar min 20
6:48
meer volgende voorbeeld
6:50
dus die cellen die zijn positieve
6:52
geladen die beschadigd zijn die zijn
6:55
positieve herladen dan door liggen de
6:58
omliggende cellen dat heeft eigenlijk
7:01
als resultaat dat er een lek stroom
7:03
ontstaat dat ze in de rechts boven ze
7:06
afbeelding de gele pijl die geeft een
7:08
lekstromen aan van het positief geladen
7:12
beschadigde gedeelte waar de hartinfarct
7:14
heeft plaatsgevonden naar het omliggende
7:17
gezonde gedeelte en dat heeft als gevolg
7:21
dat die lekstroom door het ecg wordt
7:25
geregistreerd en die lekstroom die is op
7:29
alle momenten in de hart cyclus aanwezig
7:31
behalve tijdens een stukje en dat is
7:33
tijdens het
7:35
he stays moment wat komt die dan zijn
7:38
bij de ventrikels geheel positief
7:40
geladen dus dat zie je in de linker
7:43
afbeelding wanneer bij de cellen gezonde
7:46
alles beschadigde cellen gd
7:48
populariseert zijn dan zijn ze allebei
7:50
positief geladen en je ziet dat het
7:53
membraanpotentiaal dan ongeveer gelijk
7:55
is in die fase
7:57
dus dan kan er geen stroom gaan lopen
7:58
van het beschadigde gedeelte naar het
8:02
gezonde gedeeld
8:03
dus die lekstroom tijdens de hart cyclus
8:06
die wordt opgevangen door het racen g
8:08
dat heeft als gevolg dat het ecg
8:11
iets lager ligt dan normaal bij de
8:13
aanwezigheid van acute zuurstoftekort
8:16
behalve tijdens het testen segment
8:19
waarbij de ventrikels geheel
8:22
positief geladen zijn dus dan kan er
8:24
niet een dergelijke lekstroom gaan lopen
8:28
nu is het zo dat het ecg altijd wordt
8:31
genormaliseerd
8:32
op de horizontale as heeft als gevolg
8:35
dat we geen verlaging van het gehele
8:38
signaal zien behalve het is t segment
8:40
maar we zien een normaal is er geen
8:43
signaal
8:44
maar een verhoging van het ijstijden
8:46
element dus
8:48
en stegen innovatie over ecg
8:51
speelt ook al geografie en belangrijke
8:53
rol in de diagnose en ook de behandeling
8:56
van had er is cleo ze naar mij ook van
8:59
een hartinfarct mijn angiogram wordt er
9:03
een rntgenafdeling gemaakt van het hart
9:07
waarbij een katheter wordt ingebracht in
9:10
de coronaire vaten
9:12
via de lies of de pols en daar breng ik
9:15
kan contrastmiddel worden ingespoten
9:17
zoals je op de rechter afbeelding ziet
9:20
dan worden de coronaire vaten yoghurt
9:22
zichtbaar dan kun je dus
9:24
detecteren over een stenose een
9:27
vernauwing aanwezig is in een van de
9:30
coronaire vaten
9:32
mocht er nu een vernauwing er aanwezig
9:34
zijn en stenose en een van de coronaire
9:36
vaten
9:37
men kan direct worden overgegaan tot een
9:39
behandeling aan het einde van de
9:41
katheter
9:42
bevindt zich een ballon die wordt
9:45
ingebracht in het koor en er valt tot
9:48
het vernauwde gedeelte dan wordt de
9:50
ballon opgeblazen en wordt de adres
9:52
kleur rood is het plakt tegen de mand
9:54
gedeeld dat noemen we een
9:55
dotterprocedure
9:57
eventueel kan er ook een stent worden
9:59
geplaatste metalen buisje die zorgt dat

de atherosclerosis ze plakt tegen de
10:05
wand geduwd blijft en waardoor het bloed
10:08
weer vrij kan doorstromen en de
zuurstofvoorziening van het hart niet in
10:12
aankomt hiermee hebben we alle stof van
10:16
potter friese regie behandeld en graag
10:18
tot ziens bij het college technologie. De oefenexamen moet geschreven zijn in de Nederlandse taal. Onderin staan de antwoorden. Het aantal vragen dat het oefenexamen moet bevatten is onbeperkt.

Antwoord rapporteren