Inhoudsopgave
Hoofdstuk 13: De architectuur van het geheugen
1. Case studie H.M.
2. Misvattingen in fictie over amnesie
3. Onderzoek Lashley
4. Verschillende vormen van dementie
5. Onderdelen van geheugen
6. Onderscheid episodisch/semantisch geheugen
7. Semantische dementie
8. Argumenten voor onderscheid episodisch/semantisch geheugen
9. Permastore en kritiek van Neisser
10. Binding of item en context model
11. Relatie tussen herinneren en herkennen
12. Constructieve geheugen en fragiliteit geheugen
13. Klassieke ideeën semantisch geheugen (Collins & Quillian/Loftus)
14. Evidentie tegen klassieke ideeën
15. Manifestatie motorische codes
16. Relatie vervaging concepten en semantische dementie
17. Rol van schema’s en scripts
18. Kenmerken non-declaratieve geheugen
19. Waarom onderscheid declaratief/non-declaratief vaag?
20. Nieuwe modellen voor geheugen (Henke en Cabeza).
10
Hoofdstuk 14: De dynamiek van ons geheugen
11
1. Eigenschappen multi-store geheugenmodel (Atkinson & Shiffrin)
11
2. Seriële positiecurve
11
3. Baddeley’s werkgeheugenmodel
12
4. Taken om werkgeheugencapaciteit te meten + principes
14
5. ERP component om werkgeheugencapaciteit te meten
15
6. Factoren bij opslaan van nieuwe info in lange termijn geheugen
16
7. Vormen van interferentie
19
8. Ebbinghaus’ bespaarmethode
21
9. Godden & Baddeley’s onderwater woordleer experiment
21
10. Recente inzichten in dynamiek van het geheugen
22
Hoofdstuk 15: Het alledaagse geheugen
22
1. Flashbulb memory en eigenschappen
22
2. Effectiviteit geurcues
23
3. Eigenschappen verdeling van herinneringen (kinderamnesie/reminiscentiebult)
24
4. Factoren die ooggetuigenissen kunnen beïnvloedden
26
5. Relatie false memories en ooggetuigenissen
29
6. Kenmerken prospectieve geheugen
30
Hoofdstuk 16: Functies van taal
31
1. Meertaligheid
31
2. Ideeën van Grice over communicatie
31
3. Non-verbale aspecten van communicatie
32
4. Pragmatiek
33
5. Theorieën over metafoorverwerking + evidentie
33
6. De N400
35
7. Verschillende types inferenties
35
8. Eigenschappen theorieën over inferentieprocessen + evidentie
36
9. Drie stadia van schrijfvaardigheid
37
Hoofdstuk 17: Taalperceptie en -begrip
38
1. Verschillen en overeenkomsten lezen en luisteren
38
2. Kenmerken & verklaringen interactieve activatiemodel + beperkingen
39
3. Betere modellen positiecodering van letters
39
4. Kenmerken triangle model en dual-route cascade model
40
5. Predicties van dual route cascade model
42
6. Eigenschappen van EZ-Reader model en verklaring
42
7. Belangrijke perceptuele fenomenen bij spraakherkenning
44
8. Segmentatieprobleem
44
9. Co-articulatie
45
10. Wat probeert motortheorie voor spraakherkenning te verklaren?
45
11. Assumpties van Cohort model + evidentie
46
12. Aspecten van drie-route model van Ellis en Young + stoornissen
48
13. Rol van prosodie in zinsontleding
50
14. Kernassumpties garden-path model en constraint-based theorieën
50
Hoofdstuk 18: Taalproductie
52
1. Belangrijke methodes om spraakproductieprocessen te bestuderen
52
2. Hoe ver plannen we vooruit?
53
3. Welke versprekingen kennen we?
53
4. 2 belangrijke spraakproductiemodellen + evidentie
55
5. Puntje van de tong fenomeen
59
6. Belangrijkste kritiek klassieke Wernicke/Broca onderscheid
59
7. Belangrijkste schrijfprocessen
62
8. Onderscheid bigrammen en lettergrepen + invloed
63
9. Spelfouten van patiënt LAT
63
Hoofdstuk 19: Mentale representaties en redeneervaardigheid
64
1. Relatie tussen mentale representaties en beelden
64
2. Mentale representatie
65
3. Wason’s kaartselectietaak
65
4. Basisassumptie mentale modellen theorie + concurrerende theorieën
66
5. Belangrijkste resultaten bij oplossen van syllogismen
68
6. Informeel redeneren
69
Hoofdstuk 20: Getal en categorie
70
1. Voordelen numerieke en categorisatievaardigheden
70
2. Het SNARC effect en implicaties ervan
70
3. Kenmerken dyscalculie
71
4. Eigenschappen van categorieën
72
5. Beknopt historisch besef van categorisatieonderzoek
74
6. Belangrijke modellen voor hoofdrekenen
76
7. Eigenschappen goed- en slecht gedefinieerde categorieën
76
Hoofdstuk 21: Beoordelen en beslissen
77
1. Basisratio + effecten op beoordelingen
77
2. Redenen waarom we basisratio negeren
78
3. Belangrijkste biases
78
4. Supportheorie en enkele voorbeelden
80
5. Belangrijkste heuristieken
81
6. De natuurlijke frequentie-hypothese en verschil proporties & frequenties
82
7. Verzonken kosteneffect
83
8. Framing effect en het Aziatisch ziekteprobleem
84
9. Utiliteitstheorie vs. de prospecttheorie
85
10. Ommissiebias en Status Quo bias
86
11. Impact bias
87
12. Eigenschappen modellen voor complexe beslissingen
88
Hoofdstuk 22: Probleemoplossing en ontwikkeling van expertise
90
1. Representationele veranderingstheorie
90
2. Strategieën en heuristieken om problemen op te lossen
92
3. General problem solver
93
4. Waarom plannen mensen niet vooruit?
94
5. Cognitieve reflectietest
94
6. Analogieredeneringen (Chen’s 3 types)
95
7. Vier-term-analogieprobleem
96
8. Medische expertise
97
9. Het recognition-primed decision model
99
Hoofdstuk 23: Sociale cognitie
99
1. Impliciete sociale cognitie
99
2. Sociale priming
100
3. Theorie of Mind
102
4. Neurale basis: spiegelneuronen
103
5. Morele en sociale dilemma’s
109
6. Sociale dilemma’s van zelfrijdende auto’s
111
Hoofdstuk 24: Vergissen is menselijk
112
1. Predictive coding model ten grondslag van schizofrenie en autisme
112
2. Verschillende types fouten door Reason geïdentificeerd
115
3. Mentale vermoeidheid
116
4. Brein computer-interfaces
116
5. Lopen we echt rond in cirkels als we verdwaald zijn?
117
6. Relatie perceptie, predictie, stress en leren
118
Psychologische functieleer II
Hoofdstuk 13: De architectuur van het geheugen
Vraag 1: Van de case studie van H.M. moet je weten welke problemen hij na zijn
operatie tegenkwam, wat hij niet meer kon, maar ook wat hij nog wel kon. Henry Molaison’s mislukte hersenoperatie:
H.M. had in zijn kindertijd een ernstige schedelfractuur opgelopen als gevolg van een
fietsongeluk, en hij had sindsdien last van zware epileptische aanvallen, die regelmatig
leidden tot black-outs en verlies van controle over zijn lichaamsfuncties. Er werd bij hem
een experimentele operatie uitgevoerd, waarbij de hippocampus werd verwijderd. De operatie was gedeeltelijk succesvol, in de zin dat de epileptische aanvallen drastisch
waren verminderd. Al spoedig bleek H.M. echter een veel groter probleem te hebben: hij
bleek niet meer in staat te zijn om nieuwe persoonlijke herinneringen vast te houden,
om zich nieuwe feiten te herinneren, en ook zijn herinneringen aan de periode tot
enkele jaren voor de operatie waren in meer of mindere mate aangetast. H.M. bleek nog
wel in staat om informatie gedurende een aantal minuten vast te houden, maar hij vergat
deze info zodra zijn aandacht ervan afgeleid werd. Een van de belangrijkste uitzonderingen
hierop was zijn vermogen om nieuwe vaardigheden te leren. Toen hem werd gevraagd om
een stervormig patroon na te tekenen, waarbij hij zijn hand alleen maar kon zien via een
spiegel, was zijn prestatie aanvankelijk zeer slecht. Na diverse dagen van oefening bleek hij
echter enorm te verbeteren in deze taak. Vraag 2: Het is belangrijk om te weten welke misvattingen er in fictie over amnesie
wordt gepresenteerd en hoe die zich verhouden tot de werkelijkheid.
Amnesie: geheugenverlies wordt veroorzaakt door:
- Traumatisch hersenletsel.
- Bilaterale beroerte.
- Chronisch alcohol misbruik, zeker in combinatie met ongezonde levensstijl.
Onderzoek naar geheugenverlies vindt bij voorkeur plaats bij patiënten die lijden aan het
syndroom van Korsakoff. Dit syndroom treedt op ten gevolge van een vitamine B1-tekort,
vaak door chronisch alcoholmisbruik. Hierbij zijn er 4 problemen die de studie naar amnesie bemoeilijken:
Vitamine B1-tekort ontwikkelt zich langzaam, waardoor de onset van amnesie
gradueel is. Hierdoor is het moeilijk om vast te stellen of specifieke gebeurtenissen
plaatsvonden voor de onset van de amnesie of niet.
De schade aan het brein van een Korsakoff-patiënt is zeer diffuus. Vanwege deze
additionele schade zijn de resultaten vaak niet op een eenduidige wijze te
interpreteren.
Er kunnen aanzienlijke individuele verschillen optreden in de aard van de schade:
bij sommige patiënten zijn andere gebieden beschadigd dan bij anderen. Hierdoor
wordt het moeilijk om de resultaten te gaan generaliseren.
Studies naar het syndroom van Korsakoff zijn niet in staat om rechtstreeks de
impact van hersenbeschadigingen op het lange termijngeheugen vast te stellen.
Onderscheid tussen:
- Anterograde amnesie: beperking in de vaardigheid om nieuwe herinneringen
te vormen.
- Retrograde amnesie: problemen hebben om zich gebeurtenissen te
herinneren die voor de onset van de amnesie plaatsvonden.
Uit een studie is gebleken dat er een sterke correlatie is tussen de mate van anterograde en
retrograde amnesie, wat suggereert dat dezelfde hersengebieden betrokken zijn. Alle
studies rond amnesiepatiënten hebben veel kennis opgeleverd omtrent de architectuur
van het geheugen.
Vaak hopeloos incorrect gerepresenteerd in films en stripverhalen (zie kader 13.2).
- Vaak een focus op retrograde amnesie (bv. verlies van identiteit), terwijl het
in het echt meer gaat om anterograde amnesie.
- In werkelijkheid treedt amnesie het meest op ten gevolge van neurochirurgie,
infectie, beroerte of alcoholmisbruik. In films gaat het echter eerder over
auto-ongelukken of gewapende overvallen.
Vraag 3: De belangrijkste conclusies uit het onderzoek van Lashley.
Karl Lashley’s vergeefse zoektocht naar het engram:
Lashley was er oorspronkelijk van overtuigd dat geheugensporen op specifieke
locaties in de hersenen zijn opgeslagen. Hij probeerde deze geheugensporen te
lokaliseren door ratten te trainen in het vinden van een weg door een doolhof en
vervolgens laesies aan te brengen in hun cortex. Lashley veronderstelde dat wanneer
het deel van de cortex waar de herinnering aan het doolhof lag opgeslagen beschadigd
was, de ratten een sterk verminderde prestatie op deze taak lieten zien. Ondanks de
zeer extensieve laesies die Lashley aanbracht, kon hij geen evidentie vinden voor dit idee
en na een zoektocht van 30 jaar concludeerde hij dan ook dat herinneringen niet op 1
specifieke locatie zijn opgeslagen, maar diffuus over de gehele cortex zijn verdeeld. Meer specifiek vond Lashley dat een laesie in een lokaal deel van de cortex nauwelijks een
effect had op de wijze waarop de ratten hun weg door het doolhof vonden, maar dat de
taakprestatie gradueel afnam naarmate grotere delen van de cortex beschadigd werden.
Om dit effect te kunnen verklaren, had hij 2 theorieën.
Equipotentialiteit: het idee dat ieder deel van de cortex in gelijke mate kan
bijdragen aan de opslag van een herinnering.
Mass action: het idee dat de snelheid van leren afhankelijk is van de hoeveelheid
cortex die beschikbaar is.
Bovendien vonden Lashley et al. dat de verloren vaardigheden opnieuw aangeleerd
konden worden, maar dat de tijd die hiervoor nodig was ook lineair samenhing met de
hoeveelheid beschadigd corticaal weefsel. Vraag 4: De verschillende vormen van dementie?
Vraag 5: De belangrijkste onderdelen van het geheugen (zie afbeelding).